MADRID (EP). Un equipo de investigación de la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz (Alemania) y de la Universidad de Friburgo (Suiza) han descubierto un mecanismo que podría hacer que las células del sistema nervioso central puedan potencialmente autoregenerarse, por ejemplo, tras una lesión en la médula espinal.
Según sus hallazgos, publicados en la revista 'Cell Reports', los axones lesionados instruyen a las células de Schwann para que construyan esferas de actina especializadas y descompongan y eliminen los fragmentos de axón, iniciando así el proceso de regeneración.
"Una lesión en el sistema nervioso periférico desencadena rápidamente la activación de un fascinante proceso de reparación que permite que el nervio lesionado se regenere y recupere su función. No existe tal proceso de reparación en el sistema nervioso central, por lo que las lesiones a menudo conducen a daños permanentes como la paraplejia", explica la autora principal del trabajo, Claire Jacob.
Por lo tanto, se deben desarrollar estrategias para mejorar la regeneración de los axones en el sistema nervioso central para permitir la curación. Las células formadoras de mielina son clave en el proceso de regeneración de los axones. Muchos axones están recubiertos de mielina, que sirve como capa protectora al tiempo que permite una transmisión de señales rápida y eficaz. "La mielina es extremadamente importante para la función de todo el sistema nervioso, pero también dificulta el proceso de reparación en caso de lesión", añade Jacob.
La mielina es producida por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por los oligodendrocitos en el sistema nervioso central; esta diferencia tiene un impacto importante en la regeneración de los axones, ya que las células de Schwann y los oligodendrocitos responden de forma muy diferente a la lesión axonal. Las células de Schwann pueden hacer de todo: descomponen la mielina y los axones dañados.
Cuando los axones del sistema nervioso periférico se lesionan, las células de Schwann inducen rápidamente la desintegración de los segmentos axonales recortados en pequeños fragmentos, que pueden ser digeridos por las propias células de Schwann o más tarde por los macrófagos. Esta eliminación de los residuos axonales es uno de los primeros y críticos pasos del proceso de reparación.
"Las células de Schwann pueden hacerlo todo. Descubrimos que no solo digieren la mielina después de una lesión, sino que también inducen la desintegración de los segmentos largos de axones que están separados de sus cuerpos celulares debido a la lesión", apunta la investigadora. Para ello, las células de Schwann forman pequeñas esferas compuestas de una proteína llamada actina, que ejercen presión sobre los segmentos aislados de los axones hasta su desintegración en pequeños trozos.
Esta degradación selectiva de los restos celulares es esencial para permitir que la parte sana del axón que permaneció unida al cuerpo celular de la neurona vuelva a crecer, se conecte con su objetivo anterior y, por lo tanto, recupere su plena funcionalidad. Además, los investigadores han evidenciado que los segmentos axonales cortados envían una señal a las células de Schwann que les incita a iniciar la formación de la esfera de actina y el proceso de desintegración de los axones. Si se interrumpe este mecanismo, la desintegración axonal se ralentiza y los fragmentos axonales perjudican la regeneración del nervio afectado.
El equipo de Claire Jacob también ha estudiado el sistema nervioso central y el comportamiento de los oligodendrocitos. Después de una lesión, los oligodendrocitos mueren o permanecen aparentemente indiferentes. Los oligodendrocitos no son normalmente capaces, como las células de Schwann, de formar esferas de actina y, por lo tanto, descomponer segmentos de axones.
Según explican los científicos, una de las razones es que, a diferencia de las células de Schwann, no expresan el VEGFR1, el receptor que desencadena la producción de esferas de actina en las células de Schwann. En el siguiente paso, el equipo de investigación indujo la expresión del VEGFR1 en oligodendrocitos. Esto permitió que los oligodendrocitos produjeran estructuras de actina y desintegraran fragmentos axonales separados. "Este es un paso esencial para promover la regeneración de las neuronas en el sistema nervioso central", indican los científicos.
Ahora, el equipo está trabajando en la identificación de los procesos moleculares que desencadenan la eliminación de la mielina en el lugar de la lesión en el sistema nervioso central. Además de la eliminación de residuos axonales, la eliminación de mielina es un segundo requisito previo necesario para la regeneración completa de las neuronas. "Hemos descubierto una vía que acelera la degradación de la mielina en el sistema nervioso periférico y ahora estamos tratando de determinar si esto también puede desencadenar la eliminación de la mielina en el sistema nervioso central", concluye Jacob.
