VALÈNCIA (EP). Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado una nueva estrategia empleada por los virus para zafarse del sistema inmune del organismo.
El descubrimiento, publicado en 'Nature Communications', podría ayudar a mejorar la eficacia de las terapias de algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso o el síndrome de Aicardi-Goutières.
El organismo humano dispone de un tipo de moléculas, los interferones, que consiguen frenar el avance de patógenos, especialmente los virus. Sin embargo, una actividad descontrolada del interferón también es el principal causante de la patología asociada a un grupo de enfermedades autoinmunes conocidas como interferonopatías, que incluyen las mencionadas.
"Este estudio profundiza en los mecanismos moleculares de una estregia similar utilizada por los poxvirus para evadir la respuesta del organismo hospedador basada en el interferón", ha apuntado el investigador del CSIC Antonio Alcamí.
"Estos virus producen un receptor soluble que se une de manera muy eficaz al interferón para neutralizarlo y evitar así que desempeñe su actividad antiviral", ha continuado Alcamí.
Los investigadores emplearon dos modelos diferentes de infección por poxvirus. En primer lugar, un virus de ratón que causa una enfermedad similar a la viruela y, en segundo lugar, el virus empleado para vacunar contra dicha enfermedad hasta su erradicación, el virus de la vacuna.
"En ambos casos la unión del receptor viral de interferón a las superficies celulares proporcionó un mecanismo de retención en la zona de infección, que evitó su dispersión y potenció su acción donde era más necesario a medida que progresaba la infección. Hemos demostrado que esta propiedad resulta esencial para el virus ya que, sin ella, se ve incapaz de bloquear la respuesta protectora del hospedador y la infección es neutralizada", ha explicado el investigador del CSIC Bruno Hernáez.
Hasta el momento, las terapias actuales basadas en anular la actividad biológica del interferón, como los anticuerpos específicos contra esta molécula, no se han mostrado totalmente eficaces en el tratamiento de estas enfermedades.
Los resultados de este trabajo proporcionan una posible explicación sobre la falta de eficiacia de las actuales terapias en las interferonopatías y plantean la posibilidad de modificar estas moléculas e incrementar la eficacia de las terapias anti interferón.
"En definitiva, se trata de una nueva lección que nos enseñan los poxvirus, que a lo largo de la evolución han sido capaces de mejorar y optimizar las herramientas de las que disponen para luchar contra nuestro sistema inmune. Ahora podemos utilizar algunas de estas modificaciones virales para hacer lo mismo en aquellas enfermedades donde nuestro sistema inmune y los procesos inflamatorios causan estragos al estar desregulados", ha resumido Alcamí.
