Foto: PEXELS/EGOR KAMELEVRecientemente, le explicaba a mi amigo Jesús de Salvador, columnista de Castellón Plaza, la teoría de la selección r/k, con el fin de que pudiera entender cómo puede evolucionar la pandemia con la aparición de variantes. A pesar de tratarse de teoría para explicar la selección de las especies, resulta muy gráfica para ilustrar, en el contexto de la actual pandemia, la posible evolución de estas variantes.
Esta teoría, bastante en desuso a día de hoy, fue desarrollada en los años 70 por Robert MacArthur y Edward O. Wilson para explicar cómo las estrategias reproductivas de los seres vivos determina su perpetuación. Aunque esta teoría se ha empleado fundamentalmente en animales y vegetales, sirve muy bien para dar un bosquejo de las estrategias que utilizan los virus para su propagación y establecimiento en una población.
Desde un punto de vista evolutivo, las especies que se perpetúan y que conocemos hoy en día son las que han conseguido que el número de nacimientos sea superior al de decesos a través del tiempo. Para conseguir esto, las especies han utilizado dos estrategias: una elevada tasa de resolución que compensa un periodo de vida corto (estrategas r) o una elevada resistencia y longevidad que subsana una baja capacidad reproductiva (estrategas k). Por ejemplo, las moscas constituirían un modelo de estrategia r. La vida de estos insectos es muy corta (inferior a un mes), pero su elevada multiplicación compensa las numerosas y continuas pérdidas. Por el contrario, los elefantes podrían ser un ejemplo de estrategia k. La reproducción de estos animales es muy corta, pero su gran resistencia y longevidad les ofrece la posibilidad de reproducirse varias veces a lo largo de su vida compensando, de esta manera, su limitada capacidad reproductiva. De todos modos, éstos serían ejemplos extremos y no todos los seres vivos son r o k sino que, en realidad, r y k constituirían los extremos de una línea y cada especie se situaría en un punto dentro de esa línea. El éxito de un ser vivo dependerá del equilibrio que establezca entre una u otra estrategia.
Pero, ¿qué tiene que ver todo esto con la pandemia? A pesar de que los virus no pueden considerarse seres vivos, la penetración de un virus en una comunidad sigue un modelo muy parecido al descrito en esta teoría. En principio, los virus podrían ser considerados estrategas r, pero dentro de esa línea que he comentado entre r y k, los diferentes virus se aproximan más a una u otra estrategia.
El éxito de un virus radica en el equilibrio que establezca entre su capacidad para transmitirse y la patología que cause. Un ejemplo de desequilibrio podría ser el virus de Ébola. Este virus tiene una elevada contagiosidad, si bien es poco probable que llegue a provocar una pandemia debido a su elevada patogenia. El hecho de producir una muerte rápida en las personas infectadas hace que el periodo de contagio sea muy corto, además de cercenar dramáticamente el número de potenciales nuevos hospedadores. Asimismo, la aparición tan temprana de una sintomatología tan evidente hace que su control sea razonablemente sencillo. Este desequilibrio es el que determina que el virus de Ébola sólo se manifieste en forma de brotes epidémicos rápidos y focalizados, sin llegar a extenderse de forma pandémica.
Precisamente, el éxito de SARS-CoV-2 radica en el hecho de presentar un gran equilibrio entre los dos parámetros comentados. A pesar de presentar un periodo de transmisibilidad muy corto, hay dos factores que le han permitido dar lugar a una verdadera pandemia. La transmisión a través de las vías respiratorias es muy sencilla, lo que eleva mucho sus posibilidades de contagio y, por tanto, de multiplicación. Además, el hecho de que la patología que produzca sea leve o, incluso, inexistente en un elevado número de personas hace que sea difícil de detectar, amplificando significativamente sus posibilidades de transmisión.
El caso de SARS-CoV-2 podría asimilarse a un ejemplo de estrategia r, pero otros virus han conseguido dar lugar a pandemias y perpetuarse en nuestra sociedad con una táctica más próxima a la estrategia k. Algunos virus, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o el de la hepatitis B (VHB) utilizan vías de transmisión mucho más complejas biológicamente que SARS-CoV-2, lo que podría hacer peligrar su pervivencia. Sin embargo, el hecho de que produzcan infecciones muy largas por diferentes razones, sumado a que producen una sintomatología muy baja e inaparente multiplica el tiempo en el que se pueden transmitir y los posibles contactos, compensado su baja transmisibilidad y asegurando su perpetuación.
Esta misma analogía es aplicable al caso de las variantes de SARS-CoV-2 y su posible evolución. La preocupación por estas variantes viene dada por su posible mayor transmisibilidad y/o patogenia con respecto a la forma original del virus. El hecho de que estas mutaciones pudieran la transmisión puede constituir una ventaja que haga que predominen frente a otra variante, al multiplicarse más eficientemente. Sin embargo, para que una variante pueda establecerse y hacerse dominante debe mantener un equilibrio con su patogenia, lo que hace poco previsible que cualquier variante que incremente su capacidad patológica pueda extenderse de forma significativa.
De hecho, lo que se viene observando es un fenómeno de mutaciones convergentes. Es decir, se producen las mismas mutaciones en diferentes variantes. Una de ellas está presente en las tres variantes preocupantes (británica, brasileña y sudafricana) y otra se observa en las variantes brasileña y sudafricana, a pesar de haberse generado en puntos tan alejados geográficamente. Este fenómeno, no tan extraño como se pueda pensar, puede ser debido a la conjunción de dos factores. Por un lado, el hecho de que sean estas mutaciones, y no otras, las que permitan que el virus se reproduzca más rápido determina que se incremente su presencia en la población del virus. Por otro lado, la capacidad limitada de los coronavirus de mutar hace que, por decirlo de alguna manera, los cambios conduzcan sistemáticamente al mismo punto, siempre y cuando éste constituya alguna mejora en su eficiencia biológica.
A pesar de todo, no es descartable que en algún momento se generara una variante que produjera una clínica más grave. Sin embargo, ésta debería mantener el equilibrio necesario con su capacidad de transmisión, lo cual es complejo evolutivamente y, en el peor de los casos, sólo podría dar lugar a algún brote puntual y efímero.
En definitiva, la progresión de cualquier variante esta sometida a unas normas biológicas y evolutivas que limitan mucho las posibilidades. Probablemente, el mejor consejo que se puede dar, ante la avalancha de datos, es estar más pendiente del virus y menos de las variantes.
Rafael Toledo Navarro es catedrático de Parasitología de la Universitat de València
